重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征临床研究

Cinica anaysis of ARDS induced by severey acute pancreatitis

重症急性胰腺炎（SAP）发病急骤、变化迅速、病情危重而复杂，预后不佳，病死率较高。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是SAP的重要并发症之一，其临床表现为低氧和呼吸困难。是发生多器官衰竭（MOF）和患者死亡的重要原因。本研究旨在对SAP并发ARDS进行临床特点的分析，并讨论其治疗体会。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2000年1月～2005年12月我院消化科收治SAP患者67例，其中男37例，女30例；年龄32～70岁，平均50.42±14.79岁；SAP诊断符合中华医学会外科学会胰腺学组制订的急性胰腺炎临床诊断及分级标准，其中并发ARDS 23例，男16例，女7例；年龄32～67岁。ARDS诊断符合中华医学会呼吸病学分会制订的ARDS诊断标准。

1.2 SAP并发ARDS的识别 对SAP患者严密观察生命体征，检测血、尿淀粉酶、外周血白细胞计数、血糖、电解质等。发病24ｈ之内监测动脉血气和胸部X线片的早期变化，以便早期识别SAP并发的ARDS。

1.3 治疗方法 SAP确诊后全部实行保守治疗，包括禁食，胃肠减压，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，促进肠蠕动，应用能透过血-胰屏障的抗生素，生长抑素（施他宁）抑制胰腺分泌，全胃肠外营养（TPN）或肠内营养（EN）支持。23例并发ARDS患者在治疗原发病的同时，行经鼻或口气管插管给氧。

2 结果

2.1 动脉血气分析 67例SAP在24ｈ内共行180次动脉血气分析。PaO2的高低与发生ARDS的关系见表1。表1 SAP早期低氧血症与发生ARDS的关系 例（略）

2.2 早期X线胸片检查 SAP患者入院24ｈ均行X线胸片检查，与以后发展为ARDS的关系见表2。表2 SAP早期X线胸片变化与发生ARDS的关系（略）

3 讨论

SAP是一种高危凶险疾病，文献报道的病死率高达40%。ARDS为SAP早期最严重的并发症和主要死亡原因。SAP因中毒感染（内毒素）、休克等病理生理过程，可活化补体，激活分叶核粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞和内皮细胞等，并释放一系列介质和酶，包括氧自由基、血栓素、白三烯、血小板活化因子、白介素2、肿瘤坏死因子及溶酶体酶等，导致肺泡上皮细胞和内皮细胞损伤，其中Ⅱ型肺泡细胞在ARDS发病早期即受损，致表面活化物质（PS）合成减少或质变，此外，PS的活性降低致肺泡表面张力增加和肺顺应性下降，发生肺泡水肿，后者又可稀释PS，从而降低其功能。这是SAP容易发生ARDS的机制之一，此外，胰蛋白酶等溢出消化道，可经门静脉、体循环及淋巴途经进入循环，直接损伤肺毛细血管和Ⅰ、Ⅱ肺泡细胞，大量炎性介质进入循环，可导致全身广泛性损伤，即所谓“全身炎性反应综合征（SIRS）”。最后出现多器官衰竭（MOF），甚至死亡。

SAP患者进行动态血气监测非常重要， PaO2<60mmHg时并发ARDS的比率超过60%，而PaO2<32mmHg时有90%左右患者发生ARDS。由于SAP病理机制研究的深入，已有不少作者关注早期肺部的影像学变化。本研究发现，SAP早期摄入的X线胸片，有近50%的患者表现出胸肺的改变，多为胸腔积液和肺纹理粗乱、密度增高。因此，笔者认为，对于SAP患者应密切关注其动脉血气和胸肺部的影像学变化，以便早期识别并发ARDS的危险。

从23例患者看，尽快纠正休克、全身营养支持疗法，早期使用抗生素是成功的重要原因。掌握好时机，胃肠减压彻底引流，机械通气是治疗ARDS的关键措施，ARDS一旦诊断成立，应立即建立人工气道，气管插管，充分吸痰，保持气道通畅，改善PaO2，纠正缺氧，改善肺顺应性，生长抑素（施他宁）可抑制胰腺外分泌和胃肠激素，降低胰管内压，从而减轻胰酶自身消化作用，此外，维持水电解质及酸碱平衡也是非常重要的治疗措施，应密切观察病情，减少并发症，降低死亡率，提高SAP并发ARDS的抢救成功率。

1中华医学会外科分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治草案.中华普通外科杂志.2001,23：699-700.

2中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）.中华结核和呼吸杂志.2000,23：203.

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